Una delle cose che trovo più difficili da fare durante una visita è quella di spiegare al paziente il problema dell’entesite, ovvero dell’infiammazione delle entesi, una manifestazione caratteristica delle spondiloartriti e che probabilmente, avverbio d’obbligo quando si tratta questo argomento, è anche la causa del problema che lo porta da me.
Per spiegare questo difficile tema, è necessario focalizzare l’attenzione su cos’è un’entesi. Fino a qualche tempo fa si definiva “entesi” la porzione del tendine che si inseriva sull’osso, come ancoraggio del muscolo. Il termine stesso significa proprio “inserire dentro” e descrive molto bene quello che gli anatomisti potevano osservare nei secoli passati alla osservazione dal vivo e cioè una struttura flessibile (il tendine) che si inserisce su un punto solido (l’osso). Solo da poco, però, grazie alla microscopia e all’istologia, è stato possibile definire un’entesi come un vero e proprio organo che dissipa energia meccanica durante il movimento. Dobbiamo vederlo come una sorta di ammortizzatore dei nostri tendini, con un microambiente che si è adattato a sopportare carichi anche estremi prima di arrivare a rottura. È intuitivo che una struttura con queste caratteristiche sia complessa e condizionata da numerosi trasmettitori chimici chiamati citochine, capaci di regolare lo stato metabolico e la riparazione delle fibre del tendine, il carico, il dolore e molto altro.
Cosa accomuna le spondiloartriti e le entesi? È presto detto: recenti studi hanno evidenziato come le entesi possano essere il primum movens della patologia, una sorta di blocco di partenza che dà il via alla cascata infiammatoria che porta alla malattia. Le entesi, infatti, non sono presenti solo a livello dei grandi muscoli, ma caratterizzano anche strutture composte da piccole e grandi superfici ossee connesse strettamente tra loro, come la colonna e le articolazioni sacroiliache, seppur con qualche variazione rispetto alla forma più comunemente osservata. In questo caso si parla, infatti, di fibrocartilagini, strutture più robuste, ma che assomigliano molto per struttura anatomica alle entesi stesse. Pensiamo, ad esempio, ad una lesione identificata come “sacroileite”, forse la più tipica della spondiloartrite. Una delle ipotesi è che l’infiammazione delle articolazioni sacroiliache (questo è il significato del termine sacroileite) si origini proprio nei punti di inserzione dei legamenti che ne collegano le parti e che presentano una struttura fibrillare comune a quella delle entesi. Oltre a ciò, la spondiloartrite colpisce nel medesimo modo sia i legamenti della colonna e del bacino, sia le entesi periferiche, con una reazione erosiva in una prima fase e ossificante in una seconda fase. Questo aspetto della malattia rende ragione del fatto che spesso, nelle spondiloartriti, l’infiammazione della colonna si associa a quello delle entesi cosiddette “periferiche” (tendine d’Achille, fascia plantare, ecc.).
Il motore dell’infiammazione che accomuna tutte queste strutture è stato ricercato a lungo. La prima molecola individuata come base dell’infiammazione è stato il TNF alfa, una citochina che è essenziale per combattere patogeni esterni, mantenere protetto il nostro organismo e ristrutturare alcuni tessuti. Nell’ultimo decennio anche altre citochine (dal nome interleuchine) sono state al centro della lotta contro le patologie reumatiche. In particolar modo l’interleuchina 23 e l’interleuchina 17 si sono rivelate protagoniste dei processi infiammatori che contraddistinguono l’entesite e hanno aperto nuovi orizzonti nel trattamento avanzato della spondiloartrite radiografica e non radiografica.
